Se ha publicado un estudio sobre Celúla dedicado a una señal biológica entre el hígado y el cerebro. puedo imitarme Beneficios cognitivos del ejercicio físico. y esto abre el camino a nuevas terapias en pacientes con limitaciones motoras, empezando por las personas mayores. El trabajo de investigación fue dirigido por Saúl A. Villeda de la Universidad de California, San Francisco, y de Gregorio Bieri como primer autor.
Se sabe desde hace tiempo que la actividad aeróbica favorece el nacimiento de nuevas neuronas, mejora la memoria, el aprendizaje y reduce la inflamación cerebral. Muchas personas mayores no pueden hacer ejercicio con regularidad. Los investigadores fueron a buscar señales moleculares para ser explotados generados por el movimiento. Las moléculas interceptadas se transformarían luego en fármacos. El estudio condujo al descubrimiento de un mecanismo oculto entre el cerebro y el hígado que nadie esperaba.
El experimento que describe los efectos de la enzima hepática GPLD1 sobre la proteína TNAP bloquea su exceso, que es perjudicial para el cerebro y los tejidos cognitivos. El camino hacia un nuevo fármaco aún es largo
El factor clave es un enzima hepática conocida como GPLD1se libera a la sangre durante el ejercicio. Esta proteína no ingresa al cerebro porque no puede cruzar la barrera hematoencefálica. GPLD1 es capaz de actuar sobre los vasos sanguíneos cerebrales activando otro proceso. Cortar a la proteína TNAP que aumenta con la edad y hace más permeable la barrera infranqueable. TNAP no puede exceder ciertos límites porque contiene sustancias nocivas que ingresan al cerebro y causan inflamación y deterioro cognitivo. Es una condición que pacientes con enfermedades neurodegenerativas como ya padecen por otros motivos el Alzheimer.
Se llevaron a cabo experimentos en ratones para demostrar el efecto negativo de la proteína TNAP. En ejemplares jóvenes y sanos, el aumento artificial de la proteína dañina provocó déficits de memoria y una barrera frágil. La respuesta fue la estimulación de la producción de GPLD1 en el hígado lo que llevó a la reducción del TNAP. La enzima también fortaleció la barrera y mejoró el rendimiento cognitivo. Los resultados obtenidos fueron asimilados a Medicamento inhibidor de SBI-425 que bloquea directamente la acción de TNAP.
Es posible que algún día GPLD1 se convierta en un fármaco para ayudar a los pacientes lisiados, pero aún quedan cuestiones críticas que superar. El mecanismo demostró ser eficaz en modelos de ratón con Alzheimer y redujo las placas cerebrales. Sin embargo, los tejidos absorbieron altos niveles de TNAP. Aunque cumple funciones importantes, por ejemplo en los huesos, esta proteína puede resultar perjudicial para determinados pacientes. Por lo tanto, serán necesarios otros estudios clínicos para probar la seguridad y eficacia.